肺能自我清洁吗？还是一旦进入就永久的待在那里了？
这个问题其实到现在也没有官方的答案，原因比较复杂，目前舆论导向是pm2.5不能清除，还能从肺进入血管，导致致病甚至致死。我个人认为这种说法是在危言耸听，是媒体根据统计学上得出的“雾霾天死亡率升高”脑补出的解释。事实上目前pm2.5的生物致病性到底是什么样的还没有发现。仅仅从统计学结果就说pm2.5能怎么怎么样是有些草率的。
我们讨论一个东西与人体的关系时，首先要知道说的是什么东西。比如我可以讨论水能不能喝，酒精能不能喝，但是我不能说液体能不能喝。因为液体种类太多，有能喝的也有不能喝的。pm2.5也是一个道理，pm2.5是指空气动力学直径小于2.5微米的所有细颗粒物，这也就是说pm2.5的成份非常复杂，难免有不能排出体外的，不过即使如此，我也认为目前大部分的pm2.5是可以排出体外的。
肺巨噬细胞基本上是可以全部吞噬进入肺部的颗粒物的。
第一：肺巨噬细胞是一种数量庞大的“常驻”细胞群。由于肺每时每刻都与外界空气接触，总是会有异物进到体内，所以肺巨噬细胞非常善于捕捉和吞噬进入到肺内的异物。
第二：肺巨噬细胞在肺内多部位分布。一个颗粒物进入肺泡后要向肺泡壁沉降才能进入血液里，在这个过程中，首先会被肺泡壁表面的巨噬细胞吞噬，这就好比一个强盗要进门，在门口就被保安吃了；其次，当颗粒物通过这层后，在进入血管时，还有粘附在血管壁上的巨噬细胞继续吞噬它。也就是说保安不但门外有，门里也有。再次，当这两处的肺巨噬细胞不够用时，肺间质内还有大量的巨噬细胞替补队员等着继续吞呢，
第三：肺巨噬细胞在吞噬颗粒物后叫做尘细胞。尘细胞可以随着呼吸道内的粘液变成痰液，在气道的纤毛运动下排出体外。
第四：即使吸入的颗粒物过多，尘细胞来不及排出体外。它们也会对吞噬的颗粒物进行“自噬”作用。自噬作用简单说就是尘细胞将体内的颗粒物消化分解的过程，大部分颗粒物都是可以被分解的，即使不能分解，肺间质内的尘细胞也可以叫来成纤维细胞产生大量纤维物质把自己包裹固定在肺间质内。这个情况可以叫做不能排出体外，但是这种滞留首先不会在体内到处去，第二除了一些特殊的物质，大部分被包裹的颗粒物不会对身体进一步产生损害。第三就是这种沉积不会把肺“堵死”，因为我们的肺泡表面积大于100平方米，细胞级的沉积要想铺满100平方米需要很长的时间和很大的量，别忘了，在这个事进行的同时，还有尘细胞被排出去呢。
估计肯定有人有疑问，如果pm2.5特别多，特别特别多，难道肺也没事么？
老实说，如果无限制多下去，那肺是肯定受不了的，我大概找个疾病作为参照物。根据北京市pm2.5主要成分分析，煤炭、石油作物和植物燃烧产生的最多，在这些碳基物质燃烧的过程中，产生的烟尘是造成灰霾的主要颗粒成分之一，这些烟尘的主要成分是碳，而碳沉积在肺部可以引起一种叫做煤工尘肺的职业病，一般得这种病的人都是采煤工龄20-30年左右的采煤工人，且在这部分人中发病率不到5%，即使发病了，病情进展也很缓慢，肺部病变较轻，很少发展到影响呼吸功能的三期尘肺。所以仅仅是碳类颗粒的沉积，不太容易造成肺部永久性损害，当然谁要是非说现在的空气比煤矿下面还差，那我无话可说。另外就是如果pm2.5中含有的毒性较强物质为主，我认为这就不能叫pm2.5了，应该叫毒气。
其实关于pm2.5对人体的生物学影响还有更多值得推敲的地方，比如我们测的空气中的pm2.5浓度是否与我们呼吸道内的浓度一样？这个肯定是不一样的。我们肺内的pm2.5很可能比空气中的少。因为pm2.5很小，这么小的颗粒具有两个特点，一是不容易沉降，二是不容易获得动量，也就是不容易吸进去，这就好比扔石头能仍很远，但你扔根针试试？在医学上有一种特殊的给药方式叫做肺部给药，包括我们平时用的雾化，口鼻喷剂或干粉吸入剂，这些肺部给药物质为了增强给药的效果会严格把握药剂颗粒的大小，通过研究发现虽然粒径1-5微米的颗粒可以进入肺泡，但是不易被大量吸入进去，而且过小的颗粒，比如小于0.7微米的，进入肺泡后还来不及沉降就又被呼出来了。此外颗粒的性质也很重要，水溶性颗粒不易沉积在肺泡上，脂溶性沉积的更好，这也就意味着污染物中的大量水溶性盐并不容易沉积到肺泡上。
再提一下，沉积在肺部的颗粒物对肺造成损害的大小，最主要还是与颗粒物的化学性质有关，在尘肺病种，最严重，发病最多，预后最差的矽肺，主要是因为硅的沉积会引发一系列免疫炎症反应导致肺的损坏，而不是单纯的“堵”和“填”。所以光有颗粒物还不行，还要看它的种类。
关于pm2.5对人体的具体致病机制目前还没有任何研究，不能只看统计学结果，如果没有病理生理学结论解释，只看统计学结果是会闹笑话的。
作者：银闪
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来源：知乎
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